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Proteinkinase MST1 - der Schlüssel zu einer neuen Diabetestherapie

Diabetes mellitus (Zuckerkrankheit) ist eine Stoffwechselstörung, die zu einem erhöhten Blutzuckerspiegel führt. Bei der Krankheit werden die Insulinproduzierenden Zellen der Bauchspeicheldrüse, die Beta-Zellen der Langerhans-Inseln, zerstört. Dadurch kommt es zu einem Mangel am blutzuckersenkenden Hormon Insulin und ein chronisch erhöhter Blutzuckerspiegel ist die Folge. In Deutschland gibt es mehr als 7 Millionen Betroffene.

Forscher der Molekularen Diabetologie der Universität Bremen haben nun ein Schlüsselprotein, Proteinkinase MST1, identifiziert, das für das Absterben der Insulinproduzierenden Zellen durch Apoptose (programmierter Zelltod) und damit für die Entstehung der Krankheit Diabetes verantwortlich ist. Dies gilt sowohl für die autoimmune Typ1-Form als auch für die von Alter und Fettleibigkeit abhängige Typ2-Form der Diabetes.

Die Wissenschaftler erforschen intensiv die Beteiligung der Proteinkinase MST1 an den apoptotischen Prozessen in den Beta-Zellen. Der MST1 kommt eine Schlüsselrolle in der Anregung spezifischer Signalweg-Kaskaden zu. In Experimenten konnte gezeigt werden, dass die MST1 Inhibierung die Entstehung sowohl von Typ1- als auch von Typ2-Diabetes verhindern kann. Die Beeinflussung der Proteinkinase MST1 ist damit ein vielversprechendes therapeutisches Ziel zur Entwicklung von geeigneten Therapien zur Behandlung beider Formen von Diabetes.

ANWENDUNGSBEREICH

Behandlung von Diabetes mellitus

SCHLÜSSELWÖRTER

Diabetestyp 1 und 2, Schutz der Beta-Zelle, Wirkstoffentwicklung

SCHUTZRECHTE

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Kooperation, Lizenz, Verkauf

EINE ERFINDUNG VON

Universität Bremen

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